Antidepressivum Escitalopram steigert die Aktivität der Amygdala
Studie zeigt: Gängiges Angstmedikament erhöht Amygdala-Aktivität
Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) gehören zu den am häufigsten verschriebenen Medikamenten gegen Angst und Depression. Wissenschaftler verstehen jedoch immer noch nicht vollständig, wie diese Medikamente das Gehirn beeinflussen, insbesondere bei Menschen ohne psychische Erkrankungen. Eine neue Studie, die im Journal of Psychopharmacology veröffentlicht wurde, zeigt nun einige überraschende Auswirkungen eines gängigen SSRIs auf das Gehirn gesunder Erwachsener.
Forscher des University College London führten eine doppelblinde, placebokontrollierte Studie mit 96 gesunden Freiwilligen durch. Die Teilnehmer unterzogen sich Gehirnscans, während sie emotionale Gesichter betrachteten, sowohl vor als auch nach der Einnahme des SSRIs Escitalopram oder eines Placebos über 2-3 Wochen.
„Wir wollten untersuchen, wie sich die subchronische Verabreichung von Antidepressiva auf die Gehirnaktivierung bei Menschen ohne Angst oder Depression auswirkt“, erklärt Hauptautorin Paulina B. Lukow.
Das wichtigste Ergebnis:
Teilnehmer, die Escitalopram einnahmen, zeigten im Vergleich zu denen, die ein Placebo erhielten, eine erhöhte Aktivierung in der rechten Amygdala – einer Hirnregion, die an der Verarbeitung von Emotionen, insbesondere Angst, beteiligt ist. Dieses Ergebnis war unerwartet, da frühere Studien bei Patienten mit Angststörungen oft gezeigt haben, dass SSRIs die Amygdala-Aktivität verringern.
„Bis dato zeigt diese statistisch aussagekräftigste Studie zur subchronischen SSRI-Verabreichung, dass im Gegensatz zu den oft bei Patienten mit Angststörungen beobachteten Effekten, eine subchronische SSRI-Behandlung die Amygdala-Aktivierung bei gesunden Kontrollen erhöhen kann“, schreiben die Forscher.
Interessanterweise trat die erhöhte Amygdala-Aktivierung ohne signifikante Veränderungen der Stimmung oder des Angstniveaus der Teilnehmer auf. Die Studie fand auch keine größeren Veränderungen in anderen Hirnregionen oder in der Konnektivität zwischen verschiedenen Bereichen.
Diese Ergebnisse unterstreichen wichtige Lücken in unserem Verständnis darüber, wie Serotonin, der von SSRIs anvisierte Neurotransmitter, die Gehirnfunktion beeinflusst. Sie könnten auch erklären, warum manche Menschen zu Beginn einer SSRI-Behandlung eine erhöhte Angst erleben.
„Dieser Befund zeigt wichtige Lücken in unserem Verständnis der funktionellen Rolle von Serotonin auf“, bemerkt Lukow.
Die Studie unterstreicht die Bedeutung der Untersuchung, wie psychiatrische Medikamente gesunde Gehirne beeinflussen, nicht nur die von Patienten mit diagnostizierten Erkrankungen. Zukünftige Forschung könnte untersuchen, ob diese Hirnveränderungen bei längerfristiger SSRI-Anwendung bestehen bleiben und wie sie mit den therapeutischen Effekten der Medikamente bei Angst und Depression zusammenhängen könnten.
Obwohl diese Studie keine unmittelbaren Änderungen in der Verschreibung von SSRIs nahelegt, eröffnet sie neue Wege zum Verständnis dieser weit verbreiteten Medikamente. Während wir weiterhin die Komplexität der Gehirnchemie entschlüsseln, könnten wir in der Lage sein, gezieltere und effektivere Behandlungen für psychische Erkrankungen zu entwickeln.
Quelle
Lukow PB, Lowther M, Pike AC, et al. Amygdala activity after subchronic escitalopram administration in healthy volunteers: A pharmaco-functional magnetic resonance imaging study. Journal of Psychopharmacology. 2024;38(12):1071-1082. doi:10.1177/02698811241286773
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